Uma pesquisa conduzida por cientistas da Escola de Medicina da Universidade Case Western Reserve, nos Estados Unidos, trouxe novos detalhes sobre os mecanismos celulares por trás da doença de Parkinson. A descoberta das reações bioquímicas permitiu a criação de um potencial tratamento para reduzir o dano às células cerebrais.
Após três anos de investigação, os pesquisadores identificaram como o acúmulo da proteína alfa-sinucleína pode levar à falência das mitocôndrias (responsáveis pela produção de energia nas células) e, consequentemente, à morte de neurônios essenciais.
Estudos anteriores já haviam associado o Parkinson tanto à formação de aglomerados tóxicos de alfa-sinucleína quanto à perda de eficiência das mitocôndrias. O que faltava era entender como esses dois processos se conectavam. O estudo, publicado na revista Molecular Neurodegeneration, esclareceu essa relação ao demonstrar uma interação prejudicial entre a alfa-sinucleína e a enzima ClpP, envolvida na eliminação de resíduos dentro das mitocôndrias.
De acordo com o neurocientista Xin Qi, a ligação entre as duas compromete o funcionamento das mitocôndrias, reduz a produção de energia e desencadeia efeitos típicos da doença de Parkinson, como a queda na produção de dopamina. Isso leva a danos nas células cerebrais.
Tratamento contra doença de Parkinson
Além de mapear o processo que danifica as células do cérebro, a equipe desenvolveu uma abordagem experimental para bloqueá-lo. Os cientistas criaram um pequeno fragmento proteico, batizado de CS2, que atua como uma espécie de “isca”, desviando a alfa-sinucleína da ClpP e protegendo as mitocôndrias.
Testes realizados com tecido cerebral humano, ratos e neurônios cultivados em laboratório indicaram resultados promissores: o CS2 ajudou a reduzir a inflamação no cérebro e promoveu melhora em funções motoras e cognitivas em camundongos.
Para o neurofisiologista Di Hu, o diferencial do estudo está no foco na origem do problema. “Em vez de apenas aliviar sintomas, estamos mirando um dos mecanismos centrais da doença”, afirmou.
Apesar dos avanços, os cientistas alertam que ainda será necessário um longo caminho até a aplicação clínica. A estimativa é de que ensaios em humanos só comecem em cerca de cinco anos, após avaliações rigorosas de segurança e possíveis efeitos colaterais.
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