Há mais de 20 anos, uma equipe de pesquisa liderada por David Hafler, na época em Harvard, descobriu um tipo de célula T em humanos que suprime o sistema imunológico. Essas células, chamadas T reguladoras, quando defeituosas, podem causar doenças autoimunes, como a esclerose múltipla (EM). No entanto, o mecanismo por trás dessa disfunção permaneceu desconhecido por muitos anos.
Um novo estudo revelou que a perda de regulação imunológica é desencadeada pelo aumento da proteína PRDM1-S, que afeta a função imunológica. Essa proteína interage com múltiplos fatores genéticos e ambientais, incluindo a alta ingestão de sal.
Publicado no periódico Science Translational Medicine, o estudo oferece um novo alvo para tratamentos universais de doenças autoimunes.
A pesquisa, liderada por Tomokazu Sumida e David Hafler, revelou que a PRDM1-S, também conhecida como BLIMP-1, aumenta a expressão da enzima SGK-1, sensível ao sal, causando disfunção nas células T reguladoras.
Mais detalhes do estudo
Os pesquisadores usaram sequenciamento de RNA para comparar a expressão genética em pacientes com EM e indivíduos saudáveis.
Eles descobriram que, em pacientes com EM, o PRDM1-S está mais expresso e induz a ativação da SGK-1, prejudicando as células T reguladoras.
Esse padrão também foi observado em outras doenças autoimunes, indicando uma característica comum da disfunção dessas células.
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Com base nesses achados, os pesquisadores estão desenvolvendo medicamentos para reduzir a expressão de PRDM1-S e colaborando com outros pesquisadores para melhorar a função das células T reguladoras, visando novas abordagens para tratar doenças autoimunes.
O estudo envolveu colaborações com Bradley Bernstein e Manolis Kellis do Broad Institute do MIT e Harvard, entre outros. Além disso, contou com a participação de Matthew R. Lincoln e das assistentes de pesquisa de pós-graduação Alice Yi, Helen Stillwell e Greta Leissa.
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