Um estudo feito pela Universidade de Yale, nos Estados Unidos, e publicado pela revista Nature, apontou uma espécie de falha no sistema imunológico que pode estar ajudando a Covid-19 a aumentar seu poder de inflamação nos pulmões, levando pacientes a casos de pneumonia e até mesmo a morte.
Os pesquisadores analisaram diversos camundongos projetados em laboratórios para terem o mesmo sistema imunológico humano e descobriram que as próprias células imunes podem abrigar o SARS-CoV-2, vírus responsável pela Covid-19.
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O estudo já sabia que a partir do momento em que a doença chega no pulmão ela pode desencadear um processo chamado “tempestade de citocinas”, ou uma resposta imune hiperativa que leva a uma inflamação mortal nos pulmões.
Com a descoberta, os pesquisadores apontaram que quando o corpo detecta o vírus nas células imunes, os inflamassomas, parte do sistema de alerta precoce do sistema imunológico, produzem e liberam citocinas que levam esses componentes infectados a cometer suicídio para abortar a infecção.
Porém, as citocinas acabam recrutando mais células inflamatórias do sangue para os pulmões, aumentando a inflamação e criando um ciclo vicioso que desencadeia na pneumonia.
“É como um sistema de transmissão, mas neste caso a mensagem é letal”, contou Richard A. Flavell, autor do estudo.
Falha no sistema imunológico aumenta inflamação da Covid-19, diz estudo. Créditos: Shutterstock
Durante o estudo, os pesquisadores descobriram um método de parar com está espécie de falha do sistema imunológico. Ao bloquear a via do inflamassoma NLPR3, as células continuavam infectadas, porém, não contribuíam mais para os aumentos nos níveis de inflamação.
Só que este método faz com que as células não cometam mais sua própria destruição, fazendo com que aconteça uma maior liberação de vírus, aumentando a necessidade de aprimorar o tratamento antiviral.
Atualmente não existem medicamentos aprovados que bloqueiem a via NLPR3, mas diversas empresas da indústria farmacêutica buscando métodos de desenvolver um remédio do tipo.
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